Home / Болезни / Кровоизлияние / Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальные кровоизлияния (САК, подпаутинные кровоизлияния) составляют около 5% всех острых нарушений кровообращения мозга. САК чаще наблюдается у больных в 40-70 лет, в среднем — 58 лет.


Симптомы

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. В момент разрыва аневризмы или сразу после него часто бывает кратковременная потеря сознания; иногда это происходит через несколько часов. Больные ведут себя очень беспокойно, возможны судорожные припадки. Иногда к картине поражения присоединяются очаговые неврологические симптомы, которые могут стать необратимыми в течение нескольких минут или часов.

В первые часы заболевания при отсутствии выраженного отека и синдрома вклинения миндалин мозжечка ригидность шейных мышц не выражена. Но в течение первых суток с развитием химического менингита и нарастанием раздражения мозговых оболочек появляются умеренные или выраженные симптомы менингизма, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы, изменение частоты пульса и дыхания. В течение 5-10 дней могут сохраняться повышенная температура, продолжительные головные боли и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может спровоцировать головную боль, оглушение и моторные нарушения, персистирующие в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может обострить имеющиеся симптомы и добавить новые.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов — о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы и менингеальный синдром — основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями.

Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение артериального давления. Повышение артериального давлени — реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое артериальное давление в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.

Узнайте какое бывает лечение склероза сосудов головного мозга

Шунтирование головного мозга у новорожденных здесь по ссылке

Узнайте какие бывают виды кровоизлияний в мозг http://golovnojmozg.com/bolzn/krvzl/krovoizliyanie-golovnogo-mozga.html


Причины

Спонтанное, или первичное, субарахноидальное кровоизлияние (САК) обычно происходит от разрыва аневризмы поверхностных сосудов головного мозга. Реже оно бывает связано с атеросклеротической или микотической аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При черепно-мозговой травме субарахноидальное кровоизлияние встречается часто, вместе с тем оно уступает по своему клиническому значению другим последствиям ушиба головного мозга.

Примерно в половине наблюдений причиной внутричерепного кровоизлияния являются аневризмы сосудов головного мозга. Они бывают врожденными и приобретенными. Внешне аневризма часто имеет мешотчатый вид, в котором различают шейку, тело и дно. Обычно диаметр сосудистого мешка колеблется от нескольких миллиметров до 2 см. Аневризмы более 2 см в диаметре считаются гигантскими. Встречаются одинаково часто у мужчин и женщин.

Разрывы аневризм обычно происходят в возрасте от 25 до 50 лет (примерно в 91% наблюдений). Неразорвавшиеся аневризмы встречаются у 7-8%, а бессимптомные -у 0,5% людей. Разрыв аневризмы почти всегда происходит в области ее дна, где под увеличением нередко можно увидеть точечные отверстия, прикрытые тромботическими массами. Излюбленная локализация аневризм — места деления сосудов I и II порядка на ветви. Самая частая локализация аневризм — супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии (30-34%), передняя мозговая, передняя соединительная артерии — 28-30%, средняя мозговая артерия -16-20%, вертебрально-базилярная система – 5-15%. Множественные аневризмы встречаются в 20% наблюдений.

При субарахноидальном кровоизлиянии на 3-4-е сутки вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга развивается сравнительно диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим нарушениям когнитивных функций (заторможенности, деменции). Часто отмечаются вторичное повышение внутричерепного давления и усиление головной боли.


Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние требует неотложного лечения. Всем больным показана экстренная госпитализация и консультация нейрохирурга.

Проводят коррекцию повышенного внутричерепного давления, нормализацию артериального давления (не рекомендуется снижать АД, если оно не выше 180/100), применяют противорвотные и анальгетики. Если у пациента отсутствует сознание, то все вышеперечисленные мероприятия проводят на фоне ИВЛ.

Для профилактики спазма сосудов головного мозга всем пациентам назначается нимодипин (нимотоп). Из-за того, что при парентеральном введении нимодипин вызывает артериальную гипотонию, что в свою очередь может привести к вторичному ишемическому повреждению мозга, целесообразно давать его внутрь в дозе 60 мг каждые 4 часа в течение 3 недель. В случае отсутствия сознания нимодипин вводят через зонд. Таблетки не следует запивать грейпфрутовым соком (изменение метаболизма).

Если ангиоспазм развивается на фоне нормального или умеренно повышенного артериального давления, то в тех случаях, когда проведено клипирование аневризмы, целесообразно повысить артериальное давление с помощью допамина (первоначальная доза 3-6 мг/кг в 1 ч внутривенно) или других средств.

Для уменьшения отека мозга применяют внутривенно дексаметазон по 4 мг каждые 6 ч, маннитол 0,5-1 мг/кг каждые 4 ч или 10 % глицерол 400-600 мл/сут. При развитии гипонатриемии обычно достаточно уменьшить количество вводимой изотонической жидкости. Если имеется гипо-волемия, то для устранения гипонатриемии используют введение изотонического солевого раствора или раствора Рингера-Локка. Когда выявляют неадекватную продукцию АДГ, то для устранения гипонатриемии показано ограничение вводимой жидкости до 1 л в день и применение фуросемида 40 мг в день. Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путем повторных поясничных пункций.

Общие мероприятия проводят такие же, как при ишемическом инсульте. Постельный режим более строгий, чем при других инсультах; только с 4-6-й недели постепенно повышают двигательную активность больного.

Для решения вопроса об оперативном лечении проводят тотальную ангиографию сосудов головного мозга.

  • Если состояние пациента позволяет (I-III степень по шкале WFNS), то проводят клиппирование аневризмы в первые 48-72 часа после её разрыва.
  • У тяжёлых больных (III-IV степень по шкале WFNS) осуществляют эндовазальное вмешательство. Данную методику также используют у пациентов с аневризмами высокого хирургического риска, а также при наличии аневризмы с выраженной узкой шейкой.
  • При невозможности проведения срочной операции её проводят в плановом порядке через 2 недели от момента разрыва (в так называемый «холодный период»). В некоторых случаях (например, гематома височной доли) необходимо экстренное оперативное вмешательство, направленное на коррекцию угрожающего жизни состояния, даже при невозможности проведения основной операции (клиппирования аневризмы).

Риск смертельного исхода при операции по поводу «типичной» аневризмы в бассейне внутренней сонной артерии составляет приблизительно 5%, а риск тяжёлого неврологического дефицита — приблизительно 12%.


Диагностика

Диагностируется субарахноидальное кровоизлияние с помощью люмбальной пункции, при которой выявляется кровянистая (ее цвет от розово-красного до клюквенного морса) цереброспинальная жидкость, вытекающая под повышенным давлением.

Спустя 6 ч и более с момента кровоизлияния ликвор приобретает ксантохромный оттенок из-за гемолиза эритроцитов. Наличие крови в субарахноидальном пространстве можно определить и при КТ головы. Однако люмбальные пункции целесообразны не только с диагностической, но и с лечебной целью. Если не развивается повторное субарахноидальное кровоизлияние, то цереброспинальная жидкость постепенно очищается и ее состав нормализуется примерно к 3-й неделе.

Острое субарахноидальное кровоизлияние иногда имитирует инфаркт миокарда, чему могут способствовать обморочные состояния и нейрогенные изменения на ЭКГ. При появлении очаговых неврологических симптомов следует дифференцировать субарахноидальное кровоизлияние с паренхиматозным кровоизлиянием (паренхиматозно-субарахноидальная геморрагия), ушибом или ранением головного мозга, субдуральной гематомой и кровоизлиянием в опухоль мозга.

Поэтому необходимо проведение церебральной ангиографии и компьютерной томографии как для дифференциальной диагностики, так и с целью планирования оперативного вмешательства. Целесообразно проводить исследование всех 4 главных артерий головы, так как одновременно может быть несколько аневризм. На краниограммах иногда выявляется обызвествление стенки аневризмы или артериовенозной мальформации.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии можно выявить саму аневризму при ее размерах более 3-5 мм в диаметре. В геморрагическом периоде визуализируется базальное субарахноидальное кровоизлияние, которое может сочетаться с внутримозговой или внутрижелудочковой геморрагией.


Последствия

Основными неблагоприятными факторами для исхода субарахноидального кровоизлияния являются низкий уровень сознания, количество крови в субарахноидальном пространстве, увеличение возраста и аневризмы сосудов вертебробазилярного бассейна.

У части больных с небольшими по объему субарахноидального кровоизлияния летальный исход может быть объяснен продолжительным периодом ишемии мозга во время кровоизлияния. При этом давление спинномозговой жидкости повышается до величины давления в артериях мозга и возникает остановка кровообращения.

Артериальная гипертензия после эпизода субарахноидального кровоизлияния является компенсаторной, и в этом случае гипотензивные препараты, применяемые по формальным признакам, способны ухудшить перфузию мозга. Высказано предположение, что избегание гипотензивной терапии в комбинации с водной нагрузкой может уменьшить риск инфаркта мозга. Артериальную гипертензию в острой фазе субарахноидального кровоизлияния можно не коррегировать, если нет признаков поражения органов. Предшествовавшая гипотензивная терапия может быть продолжена.

Гипонатриемия характеризует потерю натрия мозговой тканью, не является следствием гемодилюции в результате нарушения секреции АДГ. Требует коррекции, так как способна провоцировать ишемию мозга.

Антифибринолитические препараты предупреждают повторное кровотечение после разрыва аневризмы, однако увеличивают риск ишемии мозга и, следовательно, существенно не сказываются на исходе субарахноидального кровоизлияния.

Флудрокортизон обладает глюко- и минералокортикоидной активностью. Реабсорбирует натрий в дистальных канальцах почек, следовательно, способен предупредить развитие отрицательного баланса натрия, гиповолемию и ишемические последствия субарахноидального кровоизлияния.


Прогноз

Прогноз терапии в первую очередь зависит от тяжести перенесенного приступа. При неоказании своевременной медицинской помощи, при повторных кровоизлияниях после нейрохирургического вмешательства очень высокая вероятность смертельного исхода. Восстановление больного после субарахноидального кровоизлияния составляет минимум 6 месяцев и является тяжелым и неприятным временем, как для самого пациента, так и для его близких.

Ежедневный прием лекарственных препаратов, постоянное наблюдение за общим состоянием больного, регулярное посещение врача-невролога – это те вещи, которые жизненно необходимы для реабилитации. Кроме того, человеку, перенесшему приступ субарахноидального кровотечения, следует отказаться от всех вредных привычек и постараться вести спокойный образ жизни.


У новорожденных

Субарахноидальное кровоизлияние у новорожденных в связи с родовой травмой имеет разнообразные проявления – менингеальный и гипертензионно-гидроцефальный синдромы, а также очаговые симптомы в зависимости от локализации кровоизлияния в мозг, которые проявляются сразу после рождения или в первые дни после родов.

Умеренные кровоизлияния в подпаутинное пространство у большинства доношенных новорожденных детей протекают малосимптомно или выявляются на вторые сутки. Симптомы кровоизлияния в мозг у детей проявляются в виде:

  • беспокойства, общего возбуждения;
  • судорог;
  • мозгового крика;
  • инверсии сна;
  • повышения двигательной активности при минимальном раздражении;
  • усилении врожденных рефлексов;
  • гиперестезий;
  • повышения мышечного тонуса;
  • желтуха;
  • выбухание родничков и расхождение швов.

Своевременная диагностика и патогенетическое лечение значительно снижают риск формирования органической патологии головного мозга у детей, способствуют их скорейшей реабилитации и минимализации негативных последствий ЦНС, приводящих к развитию и прогрессированию ДЦП у детей раннего возраста.


Травматическое

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате ЧМТ при сильном ударе головой и разрыве пиальных артерий и вен (сосудов, которые непосредственно расположены в подпаутинном пространстве) с ушибом мозга. Чаще травматический генез данного вида кровоизлияния в мозг развивается у лиц молодого возраста, подростков и детей при падении с высоты, драках, при спортивных и уличных травмах, дорожно-транспортных авариях.

Последствия и прогноз травматического кровоизлияния в мозг зависят от калибра сосуда и его типа и определяются количеством излившейся крови и массивностью кровотечения, сложностью полученной ЧМТ, возрастом пациента (сложнее протекают кровоизлияния в мозг у детей), своевременностью диагностики и возможностью скорейшей госпитализации пациента. Также прогноз для жизни и дальнейшей трудоспособности определяется наличием осложнений (отека мозга, поражения ствола, развитием острой внутренней гидроцефалии, прорывом крови в желудочки мозга) и возможностью их коррекции.


Спонтанное

Развивается чаще всего под действием такого предрасполагающего фактора, как резкий подъем артериального давления вследствие:

  • подъема тяжести;
  • сильного кашля;
  • натуживания при дефекации;
  • сильного эмоционального напряжения.

Возникает такое кровоизлияние обычно не в нормальных, а патологически измененных сосудах:

  • Мешотчатой или расслаивающейся аневризме
  • Врожденной патологии сосудов, когда артерия и вена оказываются переплетенными или соединенные патологическим ходом
  • Васкулитах;
  • Опухолях сосудов;
  • Грибковых или токсических воспалениях стенок артерий;
  • Болезнях крови
  • Васкулопатиях, в том числе отложении в сосудах патологического белка-амилоида;
  • Тромбозах вен мозга;
  • Серповидно-клеточной анемии.

Спонтанное кровоизлияние может возникнуть также вследствие кровоизлияния в гипофиз, метастаза в головной мозг миксомы сердца, разрыва артерии, огибающей ствол мозга.

Наиболее часто САК происходит при разрыве аневризмы сосуда мозга (около 80% всех спонтанных кровоизлияний). Учитывая тот факт, что аневризма чаще всего формируется вследствие генетических причин, можно сказать, что к развитию кровоизлияния имеется генетическая предрасположенность.

Факторами риска развития САК являются:

  • гипертоническая болезнь;
  • прием алкоголя;
  • курение;
  • применение противозачаточных таблеток;
  • прием в качестве заместительной терапии глюкокортикоидов или гормонов щитовидной железы.
Scroll To Top